La “via degli zuccheri”, le malattie autoimmunitarie e la sclerosi multipla

E’ nella “via degli zuccheri” la causa della disfunzione alla base delle malattie autoimmunitarie e della sclerosi multipla. Lo dimostra lo studio pubblicato sulla su Nature Immunology cofinanziato da FISM e realizzato da Università di Salerno, CNR, Università di Napoli “Federico II” e Fondazione Santa Lucia Nella sclerosi multipla questa mancata regolazione del sistema immunitario porta alla distruzione della mielina.

Sono stati individuati i meccanismi che regolano l’origine e il funzionamento delle “Cellule sentinella” le così dette cellule “T regolatorie, Treg” che ci proteggono dalle malattie autoimmunitarie, come la sclerosi multipla e il diabete giovanile.  Lo studio, pubblicato su Nature Immunology  e cofinanziato dall’AISM con la sua Fondazione (FISM), è coordinato dal Prof. Giuseppe Matarese, Ordinario di Patologia Generaledell’Università di Salerno, e dai ricercatori dell’Istituto di Endocrinologia e Oncologia Sperimentale (IEOS) del CNR di Napoli, del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università di Salerno, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Napoli “Federico II” e dell’Unità di NeuroImmunologia della Fondazione Santa Lucia di Roma.

I ricercatori hanno dimostrato che il metabolismo cellulare, in particolare la “via degli zuccheri” (tra cui il glucosio), è in grado di controllare l’espressione di uno specifico fattore necessario alla genesi e al corretto funzionamento delle cellule T regolatorie, denominato FOXP3.

Inoltre, è stato evidenziato che le cellule T regolatorie dei pazienti affetti da sclerosi multipla possiedono una ridotta quantità di una particolare variante del FOXP3 che si associa ad un alterato metabolismo degli zuccheri. Quest’ultimo aspetto determina una incapacità delle cellule T regolatorie di svolgere in modo appropriato il proprio ruolo nel mantenere la “tolleranza immunologica” nei confronti di strutture “proprie o self”.

Le malattie autoimmunitarie sono spesso molto invalidanti e sono causate dalla distruzione da parte del sistema immunitario dei costituenti propri del nostro organismo, come conseguenza della perdita dei meccanismi di “tolleranza immunologica” nei confronti del “se”. Per esempio, nella sclerosi multipla si osserva l’attacco da parte delle cellule del sistema immunitario della mielina, una proteina responsabile dell’ appropriata conduzione degli impulsi nervosi, la cui distruzione determina la comparsa di manifestazioni neurologiche di diverso grado, dalla debolezza muscolare alla perdita del controllo dei movimenti.

Nonostante i grandi passi avanti nella comprensione delle cause di questa patologia, i meccanismi alla base della perdita della “tolleranza immunologica” non sono ancora completamente identificati. Negli ultimi anni l’attenzione dei ricercatori si è concentrata sullo studio di una popolazione linfocitaria di “cellule sentinella” dette cellule T regolatorie, (Treg).

I risultati di questo studio aiutano a comprendere come le alterazioni del metabolismo degli zuccheri si associno alle disfunzioni della risposta immunitaria caratteristiche della sclerosi multipla e del diabete giovanile, sempre più comuni nelle società con maggior benessere, dove l’eccesso metabolico è preponderante.

Il lavoro – che vede coinvolti tra gli altri, il Dr. Mario Galgani (IEOS-CNR), la Dr.ssa Veronica De Rosa (IEOS-CNR e IRCCS-Fondazione Santa Lucia), e il Prof. Antonio Porcellini (Dipartimento di Biologia, Università degli Studi di Napoli “Federico II”) ed è finanziato principalmente dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (FISM) e dall’European Research Council (ERC) – è il frutto di un’estesa collaborazione di enti di ricerca nazionali (il DipMedChir dell’Università di Salerno, lo IEOS-CNR, l’IRCCS-Fondazione Santa Lucia di Roma, l’Università di Napoli “Federico II”, il NESMOS della “Sapienza” Università di Roma, l’Azienda Ospedaliera Cardarelli di Napoli e l’IRCCS-MultiMedica di Milano) e internazionali (Department of Medicine dell’University of California Los Angeles, UCLA).

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