Covid, studio italiano sul cuore: la scoperta sulle terapie

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Uno studio interamente finanziato dalla Regione Lombardia, e intitolato Cardio-CoV, spiega in che modo il Covid danneggia le cellule del cuore. A realizzarlo è stato il Centro cardiologico Monzino in collaborazione con l’Istituto di Malattie infettive Spallanzani di Roma. I risultati sono stati pubblicati su Cardiovascular Research, rivista scentifica che fa capo alla European society of Cardiology. Secondo quanto è emerso, il coronavirus sarebbe in grado di attaccare i tessuti cardiaci con estrema facilità. Ne dà notizia l’Agi.

Coronavirus, non attacca solo i polmoni: come agisce sul cuore

A essere bersagliate sarebbero in particolar modo le cellule stromali, che reagiscono all’infezione su due fronti, diventando a loro volta veicolo di infezione oppure attivando una importante risposta infiammatoria producendo Ace2, enzima che il virus utilizza per accedere alle cellule umane. Per questo nei casi più gravi di Covid vengono spesso osservate complicanze cardiache.

“Il Sars-CoV-2 ha manifestato, sin dall’esordio della pandemia, il potere di innescare gravi problematiche a livello cardiaco, come aritmie e scompenso, in alcuni casi persistenti anche dopo la guarigione dal coronavirus”, ha spiegato Maurizio Pesce, coordinatore della ricerca, all’Agi. “Per questo ci siamo concentrati sull’interazione fra virus e cuore, con l’obiettivo di incrementare le attuali conoscenze alla base delle manifestazioni cliniche, e di individuare nuove terapie in grado di proteggerlo”.

“In particolare, ci siamo focalizzati sulle cellule stromali del cuore che sono da tempo e a fondo studiate nei laboratori del Monzino. La caratteristica principale di queste cellule è di essere protagoniste della risposta infiammatoria alla base della fibrosi e dello scompenso cardiaco, osservati in molti pazienti Covid”, ha continuato l’esperto.

Coronavirus, attacca anche il cuore: la scoperta sulle terapie

“Abbiamo indicato il cuore come ulteriore bersaglio diretto del virus che potrebbe necessitare di specifici trattamenti antivirali precoci, sia per impedirne la diffusione, sia per limitare l’espansione del tessuto fibrotico, uno dei maggiori ostacoli alla corretta funzionalità cardiaca”, ha aggiunto la dottoressa Alessandra Amendola, dirigente biologica del laboratorio di Virologia dello Spallanzani, che ha collaborato al progetto Cardio-CoV.

“I nostri risultati supportano l’utilizzo degli antinfiammatori già utilizzati negli attuali protocolli contro il Covid-19 per minimizzare la risposta infiammatoria a livello cardiaco, e permettono di escludere che vi sia un’interazione tra trattamenti antipertensivi e la gravità dell’infezione, almeno a livello del cuore, contrariamente a quanto si era pensato all’inizio della pandemia”, ha continuato Pesce. “Abbiamo infatti trovato conferma che questi farmaci non hanno impatto sui livelli basali di espressione di Ace2 nelle cellule dei pazienti”.

Lo studio continuerà ora con due obiettivi, ovvero definire l’esatto meccanismo molecolare che nelle cellule stromali causa la produzione di Ace2, in modo da identificare un farmaco in grado di fermare la replicazione del coronavirus nei tessuti cardiaci, e analizzare l’evoluzione infiammatoria dello stroma cardiaco, per individuare altri obiettivi molecolari a cui mirare per impedire la progressione della malattia e danni al cuore.